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  脊髓損傷治療是世界醫學難題。脊髓損傷后，缺血缺氧、免疫反應、自由基釋放等病理反應導致神經細胞死亡，軸突和髓鞘分解，損傷部位形成空洞或瘢痕，最終導致脊髓有序結構破壞和組織成分改變，形成不利于再生微環境。重建脊髓損傷后再生微環境對脊髓損傷修復至關重要，但同時實現結構和成分重塑仍然是該領域的難點問題。

  研究團隊首先對豬脊髓進行一系列的理化處理，去除細胞成分，獲得脊髓脫細胞外基質(decellularized spinal cord matrix , DSCM)。隨后，團隊建立了不含有機溶劑和合成高分子的細胞外基質的靜電紡絲單紡技術，制備出微納米級脊髓脫細胞基質有序纖維(aligned decellularized spinal cord fibers, A-DSCF)。通過蛋白組學分析，顯示A-DSCF保留多種與軸突發生、細胞貼附、神經元透射、髓鞘化相關的生物學過程相關的外基質蛋白。

  與哺乳動物中含量豐富的外基質I型膠原制備的有序膠原纖維(aligned collagen fibers, A-CF)相比，A-DSCF表現更強的親水性、酶穩定性和機械特性。體外細胞實驗結果表明A-DSCF相比A-CF促進神經前體細胞的貼附和增殖。盡管對神經前體細胞向神經元、星形膠質細胞分化的無顯著性影響，但A-DSCF會促進神經元軸突延伸以及前體細胞向少突膠質細胞方向分化。通過進一步對纖維中蛋白成分的研究，發現Collagen Ⅳ、Agrin和Laminin對軸突延伸有明顯的促進作用，并且Laminin和Agrin可促進少突細胞髓鞘化。

  團隊在大鼠胸段全橫斷脊髓損傷模型檢測了支架材料治療效果，結果表明，A-DSCF聯合神經前體細胞移植組促進細胞的存活和成熟，改善軸突生長、髓鞘生成，并且促進大鼠的運動功能恢復。這些結果驗證了結構和成分仿生的支架在脊髓損傷修復中的重要作用。

  原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acsnano.3c09892

  下載：Mimicked Spinal Cord Fibers Trigger Axonal Regeneration and Remyelination after Injury