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  軟骨細(xì)胞線粒體功能障礙是骨關(guān)節(jié)炎 (OA) 的核心致病因素，但直接調(diào)控體內(nèi)線粒體穩(wěn)態(tài)仍然面臨諸多挑戰(zhàn)。目前，眾多研究已深入探討了線粒體自噬對(duì) OA 病程進(jìn)展的影響，凸顯出調(diào)節(jié)線粒體自噬水平對(duì)于保持 OA 軟骨細(xì)胞正常運(yùn)作及功能的重要性。近期研究更是進(jìn)一步證實(shí)，激活軟骨細(xì)胞內(nèi)的 FoxO3 基因表達(dá)能夠有效調(diào)控線粒體穩(wěn)態(tài)，這對(duì)于維護(hù) OA 軟骨細(xì)胞的正常功能及抑制其受損和凋亡過程具有決定性作用。然而，鑒于軟骨組織缺乏血管網(wǎng)絡(luò)且細(xì)胞外基質(zhì)高度密集，如何精準(zhǔn)地靶向軟骨細(xì)胞以實(shí)現(xiàn)體內(nèi) FoxO3 基因的激活，當(dāng)前仍是一項(xiàng)亟待解決的難題。

  參考文獻(xiàn)：

  Nanoengineered cargo with targeted in vivo Foxo3 gene editing modulated mitophagy of chondrocytes to alleviate osteoarthritis

  https://doi.org/10.1016/j.apsb.2024.12.008