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  炎癥反應作為創面修復中重要的組成部分始終受到大量關注。通過生物材料來調控創傷部位的炎癥反應從而促進創面修復也成為近年來的研究熱點。在創面修復相應的炎癥反應中，巨噬細胞作為最先到達以及發揮主要功能的細胞之一，在炎癥反應以及相應的組織修復過程中起著重要的作用。

  上海交通大學李海燕副教授和香港中文大學陳漢輝助理教授研究團隊前期的實驗顯示生物活性玻璃以及由其構成的可注射水凝膠可以促進多種組織修復，包括骨組織和皮膚組織。但是，生物活性玻璃如何影響具體的組織修復過程，尤其是其是否能夠通過影響創傷部位的炎癥反應從而加速組織修復以及其對宿主炎癥反應的調控是否在其促進組織修復過程中起到關鍵的作用仍未能得到完全的揭示。

  在本文章中，他們將皮膚創面修復的動物模型和巨噬細胞耗減的動物模型進行結合，構建了巨噬細胞耗減的皮膚創面修復模型，同時利用體外細胞實驗和動物模實驗闡述了含有生物活性玻璃的水凝膠是如何通過調控巨噬細胞的行為從而促進皮膚創面修復，以及在巨噬細胞耗減的小鼠模型下驗證了巨噬細胞在由含生物活性玻璃的水凝膠誘導的組織修復中起到的關鍵作用。細胞實驗表明，含有生物活性玻璃的水凝膠能誘導巨噬細胞M2方向的極化，且極化的M2巨噬細胞包含M2a，M2b，以及M2c三種亞型。同時，他們發現被極化的巨噬細胞內包括TGF-beta，vEGF等與組織修復相關的生長因子基因表達也在含有生物活性玻璃的水凝膠刺激下得到上調。此外，由生物活性玻璃水凝膠刺激后的巨噬細胞的條件培養液能夠促進成纖維細胞和內皮細胞的遷移，以及促進成纖維細胞中Collagen I，Collagen III，Elastin 和Fibronectin的分泌，并促進內皮細胞的血管化。

  當他們在正常的小鼠皮下注射GFP轉染的成纖維細胞和內皮細胞以及含有生物活性玻璃的水凝膠后，他們觀察到生物活性玻璃水凝膠可以吸引成纖維細胞和內皮細胞向其遷移。然而，在巨噬細胞耗減的小鼠模型中，巨噬細胞的耗減明顯消弱了生物活性玻璃水凝膠誘導成纖維細胞和內皮細胞向其遷移的能力。在正常小鼠皮膚創面修復中，可以觀察到在創面添加了生物活性玻璃水凝膠后，創面的愈合加快，新生組織中膠原沉積速度，新生血管的生成速度以及血管的成熟度均得到提升。然而，在巨噬細胞耗減的皮膚創面修復的小鼠模型中，他們發現了巨噬細胞的大規模耗減會在很大程度上抑制生物活性玻璃水凝膠對皮膚缺損的修復作用，包括但是不限于減少減緩創面的愈合，減少膠原的沉積，減少新生血管的生成以及減緩血管的成熟。

  本研究闡述了生物活性玻璃水凝膠促進皮膚創面修復的具體機制，以及揭示了巨噬細胞在這一過程中的關鍵作用，為皮膚創面修復材料的設計提供了良好的借鑒。論文第一作者是香港中文大學的朱彥倫博士生，香港中文大學的陳漢輝助理教授和上海交通大學的李海燕副教授為該文章的共同通訊作者。

  該研究得到了國家自然科學基金委（31771024，31971274）,上海交通大學的跨學科計劃(ZH2018ZDA20, YG2017MS20) 以及香港研究資助局（24204819）的支持。

  原文鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0142961220304622