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  由冠狀動脈閉塞引起的急性心肌梗死 (MI)在全球具有較高的發病率和死亡率。MI發生后，梗死區微環境發生嚴重變化，如血供不足、活性氧（ROS）過量產生、缺氧等。將載有治療性細胞的水凝膠注射到梗塞區域已顯示出治療 MI的潛力，但注入梗死區域的細胞總是面臨惡劣的微環境（例如高氧化應激、缺氧、免疫系統攻擊），進一步削弱了細胞植入后的存活能力和生物功能。這使得負載細胞的可注射水凝膠無法達到預期的治療效果。因此，改善心肌梗死后梗死區的微環境并且提高外源性干細胞的存活性成為一種重要的治療策略。

  近日，天津大學劉文廣教授團隊制備合成了酪胺修飾的透明質酸（HA-Tyr）并與傳統中藥葛根素（PUE）反應，通過過氧化氫和辣根過氧化物酶（HRP）介導的酚間交聯形成可注射水凝膠，這種水凝膠能夠清除ROS，從而緩解梗塞區域的氧化應激。此外HRP可以催化H₂O₂分解產生氧氣，緩解MI受損部位的缺氧微環境。此外，通過聚兩性離子微凝膠包覆MSCs，不僅能夠保持MSCs的高存活率，還能夠保持干細胞的干性和促進旁分泌效應。這有利于解決干細胞注射到心梗區域后存活率低的問題，同時提高擴大干細胞用于心肌梗死的治療效果（圖1）。

Fig. 1. Schematic illustration of the preparation of an injectable HA-Tyr-PUE hydrogel encapsulating rBMSCs-laden PCB-PEG microgels, which can modulate microenvironment, maintain of stemness of rBMSCs and increase paracrine effect on treatment of MI. 

  實驗中發現，可注射水凝膠HA-Tyr-PUE具有適宜的凝膠時間以方便注射操作，另外水凝膠能夠清除DPPH自由基和羥基自由基，從而顯示出清除活性氧的能力。心肌梗死后缺氧問題可以通過氧氣釋放系統來解決，H₂O₂ 在HRP的催化下僅產生氧氣和水。

  將可注射水凝膠HA-Tyr-PUE作為載體與負載rBMSCs的PCB-PEG微凝膠混合，即HA-Tyr-PUE@rBMSCs@microgels注射到 MI 后的大鼠心肌梗死區，由于該凝膠體系對梗死區微環境的調節和干細胞旁分泌作用，纖維化減少，心室壁厚度增加，新生血管形成能力提高，顯著恢復了心臟功能和心室結構（圖2）。這種裝載維持干性的rBMSCs@microgels和具有ROS清除能力的中草藥交聯生物大分子水凝膠，可以擴展到設計不同的自適應治療載體以促進組織再生和功能恢復。

Fig. 2. Fluorescent images (a) and quantitative analysis (d) of Tunel positive cells at the infarcted area in various groups. Representative immunofluorescent images and quantitative analysis of CD68 (red, b and e) and CD206 (red, c and f) for the characterization of inflammation in vivo. Cardiac function parameters of different groups, g) EF, h) FS, i) EDV, and j) ESV at 28 days post-surgery. k) Representative M-mode images by echocardiography. Assessment of heart reconstruction of each group at 28-day post-surgery. l) Representative microscopic images of myocardial sections stained with Masson’s trichrome. m-n) Statistical analysis of LV wall thickness and fibrosis area. 

  目前上述工作已發表在《Nano Today》上，論文第一作者為天津大學材料學院博士生劉洋，通訊作者為天津大學材料學院劉文廣教授。

  論文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.nantod.2021.101306