北化徐福建教授等《Adv. Mater.》：陽離子化多糖佐劑恢復(fù)多藥耐藥菌的抗生素敏感性并抑制細菌新的耐藥性產(chǎn)生
2022-08-16 來源：高分子科技
近年來，由于多藥耐藥（MDR）細菌的出現(xiàn)，進一步減弱了傳統(tǒng)的抗生素療效，對人類的生命和全球化的醫(yī)療保健構(gòu)成了嚴重威脅。然而，新抗生素的開發(fā)速度遠遠低于多藥耐藥菌的產(chǎn)生速度。因此，需要有新的策略來恢復(fù)現(xiàn)有抗生素對多藥耐藥菌的敏感性。
通過對多藥耐藥鮑曼不動桿菌（MDR-AB）細菌的外膜、內(nèi)膜、膜電位以及外排泵的檢測，表明Dex-g-PSS30能夠影響MDR-AB的外膜、內(nèi)膜、膜電位以及外排泵，進而增加抗生素利福平在MDR-AB內(nèi)部的積累，從而使得Dex-g-PSS30與利福平（RIF）具有協(xié)同（FCI = 0.5）殺傷MDR-AB的效果。
進一步的耐藥性實驗證明，經(jīng)過30代Dex-g-PSS30的培養(yǎng)，沒有引起新的耐藥性，依舊能增加RIF在MDR-AB的積累。同時，基因測序分析表明，相對于30代RIF培養(yǎng)的MDR-AB（30R），30代Dex-g-PSS30培養(yǎng)的MDR-AB（30S）具有更少的基因改變，表明Dex-g-PSS30能夠恢復(fù)RIF的敏感性且不會引起新的耐藥性產(chǎn)生。
生物響應(yīng)降解性實驗以及小動物熒光成像證明了的可降解性，避免了Dex-g-PSS30在體內(nèi)的積累帶來的生物毒性。進一步臨床MDR-AB感染的肺炎模型驗證了體內(nèi)Dex-g-PSS30對RIF敏感性恢復(fù)效果。
在該研究中，本文作者通過溫和可控的雙硫交換聚，構(gòu)建了可降解陽離子多糖共軛化合物作為抗生素佐劑，恢復(fù)了抗生素對多藥耐藥菌的敏感性并且不會產(chǎn)生新的耐藥性。為多藥耐藥菌的治療提供了一種有巨大潛力的聚合策略。
原文鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/adma.202204065
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（責任編輯：xu）
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