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  周圍神經損傷是致殘率較高的創傷，可導致患者肢體嚴重功能障礙。周圍神經再生和功能修復是尚未解決的臨床難題。周圍損傷后，局部發生氧化應激、過度炎癥、缺血、能量供應不足等系列反應，導致趨化神經生長因子缺乏和大量抑制神經再生因素產生，神經再生困難。重建神經損傷后的微環境對神經再生至關重要。以導管為載體通過在病灶區域緩釋藥物已被證明是改善再生微環境的有效手段，但個體和損傷程度的差異導致合適藥物調控時間和階段仍不明確。此外，現有治療藥物功能單一、血-神經屏障也制約了藥物的有效攝取。因此，如何針對病理微環境進行差異化高效給藥，實現微環境動態調控是重建神經再生微環境的關鍵。

  對基因表達數據進行GO和KEGG富集分析發現，H₂S處理可抑制NF-κB、TNF和IL-17信號通路，激活鈣信號通路和cAMP信號通路，從而減少炎癥和纖維化，激活再生信號。 

  H₂S促進神經再生機制：自適應緩釋H₂S的策略有效且動態調節了病灶部位的炎癥、氧化應激、缺血和能量供應不足問題，保護了受損神經并加速移植物中再生微環境重塑。此外，可注射水凝膠形成的三維多孔結構有助于神經細胞的黏附、增殖和遷移以及“細胞橋”的形成，隨后H₂S促進橋上血管極化，從而為驅動軸突生長的SCs的遷移提供了路徑，加速神經再生和功能恢復。

  原文鏈接：https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adi1078