澳門大學王瑞兵團隊 JACS: 乏氧誘導的超分子自由基實現胞內聚合介導的腫瘤精準治療
2025-01-15 來源：高分子科技
圖1：腫瘤乏氧微環境中超分子自由基陰離子誘導的胞內聚合示意圖。
近期，澳門大學王瑞兵團隊提出了一種乏氧引發的超分子自由基體系，能夠誘導胞內聚合反應，從而破壞腫瘤細胞的細胞骨架和細胞器的生理功能（圖1）。該工作利用葫蘆[7]脲（CB[7]）和苝二酰亞胺衍生物（PDI）形成2:1超分子主客體復合物，稱為PDI+2CB[7]，該復合物可響應腫瘤乏氧和還原微環境，產生離域自由基陰離子。同時，CB[7]有效地增強了這些陰離子的結構穩定性，使PDI+2CB[7]復合物能夠在腫瘤細胞內誘導甲基丙烯酸2-羥乙酯（HEMA）發生高效自由基聚合反應（圖2）。該體系可選擇性地在乏氧腫瘤細胞中發生聚合反應，引起嚴重的細胞毒性（圖3），誘導ROS過表達和線粒體功能障礙，從而導致細胞凋亡和細胞周期阻滯（圖4），改變肌動蛋白的有序分布，導致細胞骨架損傷（圖5）。動物實驗結果證明乏氧引發的細胞內聚合具有高效抗腫瘤作用（圖6&圖7）。 這項研究開發了一種胞內聚合誘導的抗腫瘤療法，而非傳統化療藥物治療方式，具有高選擇性和強效抗腫瘤作用。該工作以“Hypoxia-Initiated Supramolecular Free Radicals Induce Intracellular Polymerization for Precision Tumor Therapy”為題發表在《J Am Chem Soc》上（doi：org/10.1021/jacs.4c14847）。文章第一作者是澳門大學博士生唐冕同學，共同通訊作者是課題組前成員高成博士（現任職于深圳大學醫學院）。合作者包括清華大學的徐江飛教授和法國科學院的Bardelang教授。該研究得到國家自然科學基金委、澳門科技發展基金、澳門大學、以及太湖創新計劃的支持。
圖2: PDI+2CB[7]主客體復合物的形成和超分子自由基引發的聚合反應。
圖3: 腫瘤細胞內聚合反應引發細胞毒性。
圖4: 腫瘤細胞內聚合反應對細胞功能的影響。
圖5: 腫瘤細胞內聚合反應對肌動蛋白細胞骨架的影響。
圖6: 活體腫瘤細胞內選擇性胞內聚合反應。
圖7：活體胞內聚合反應對腫瘤的治療作用。
原文鏈接：https://doi.org/10.1021/jacs.4c14847
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（責任編輯：xu）
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