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  微膠囊因其獨特的核殼結構而成為一種有前景的藥物遞送系統，可以裝載貨物或進行功能修飾。隨著免疫療法的發展，抗原、藥物、免疫刺激分子或佐劑已被包封至微膠囊中，以實現高負載效率和可控釋放，從而提高治療效果。腫瘤相關巨噬細胞作為腫瘤微環境中的關鍵免疫細胞，其表型極化直接影響抗腫瘤免疫效果。當前基于微膠囊載體的治療策略多依賴外源免疫調節劑激活巨噬細胞，如何賦予遞送系統自身免疫調節功能，成為提升腫瘤免疫治療效率的重要挑戰。

  研究發現，糖基化蛋白可通過激活相關信號通路（如核轉錄因子κB（NF-κB）和絲裂原活化蛋白激酶（MAPK通路）誘導巨噬細胞M1極化。作為一種合成糖基化蛋白的方法，美拉德反應是一種非酶促反應，涉及蛋白質的自由氨基與還原糖的羰基之間的反應。這是一種自然發生的過程，不需要額外的化學物質，并且可以在安全和可控的條件下進行。D-甘露糖（以下簡稱“甘露糖”）是一種還原糖，在被免疫細胞通過C型凝集素受體識別和攝取后在免疫調節中起重要作用。因此，甘露糖糖基化的蛋白質可能對巨噬細胞表現出高親和力和免疫調節效應。具體而言，現有研究表明糖基化，特別是賴氨酸糖基化能改變蛋白質構象并進而誘導巨噬細胞表達促炎細胞因子，如TNF-α和IL-1β。團隊之前的研究展示了通過在牛血清白蛋白微氣泡（BSA MBs）上組裝金屬-多酚網絡來一步生成功能性微膠囊。因此，他們進一步假設甘露糖糖基化的BSA（Man-BSA）不僅可以作為微膠囊制備的模板，而且還能留在所得膠囊上誘導巨噬細胞極化，從而賦予微膠囊固有的免疫調節特性。

圖1. 甘露糖化的金屬-多酚微膠囊的制備及其介導M1型巨噬細胞極化和調控腫瘤細胞死亡的機制 （圖源Advanced Science）

圖2. HADA的合成以及mMPMs的制備（圖源Advanced Science）

  原文鏈接：https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202415565