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  癌癥免疫療法是現在最炙手可熱的領域之一，它從根本上改變了癌癥治療方法和為今后的研究方向奠定了基礎。然而客觀的事實是，腫瘤內部的免疫抑制性微環境更多的限制了免疫療法在腫瘤組織周圍激活免疫反應，使得免疫療法目前在臨床上仍然面臨許多問題，包括劑量限制性毒性和僅有少數具有特定癌癥類型的患者對治療產生應答。因此探索如何重塑腫瘤微環境以實現免疫增強，從而達到預期的治療效果是目前的一個主要研究焦點。樹突狀細胞（DCs）是免疫反應的中心誘導劑，從腫瘤細胞中攝取抗原以啟動T細胞活化，但是在腫瘤微環境中其功能通常受到抑制。

  有鑒于此，澳門大學代云路教授課題組設計了一種多酚納米佐劑，可以通過促進DCs的成熟，從而在機體內系統性地激活免疫反應用于增強癌癥的免疫療法。其設計原理包括通過材料攜帶的聲敏劑在超聲的作用下可以產生的大量ROS來引起腫瘤細胞的免疫原性死亡。同時，材料螯合的錳離子在腫瘤微環境釋放，可以作為cGAS-STING通路的激動劑，協同促進DCs的成熟，進而復蘇體內的抗腫瘤免疫反應，對增強癌癥免疫療法起到至關重要的作用。相關的結果最近在Nano Today上發表。

圖1：酚類納米佐劑通過促進DCs成熟增強癌癥免疫療法。

【文章要點】

一、納米佐劑在體外實驗中顯著促進 DCs 成熟。

  研究發現，聲動力作為一種新興的非侵入性治療手段，可以有效的殺死腫瘤細胞，并促使其釋放腫瘤相關抗原和損傷相關分子信號，增強腫瘤細胞的免疫原性。同時錳離子在腫瘤微環境中釋放，可以被周圍的DCs攝取，從而激活用于識別來自腫瘤胞質DNA的cGAS-STING通路，協同地促進DCs成熟,并且成熟的DCs可以進一步分泌相關的促炎細胞因子。

二、與PD-L1抗體聯用可以系統性地激活免疫反應。

  在接下來的實驗中發現，DCs作為免疫系統的核心成分，由于在腫瘤微環境中處于功能失調狀態，無法將來自腫瘤的抗原呈遞給T細胞，最終會限制單獨使用PD-L1抗體的治療效果。但在聯合多酚納米佐劑促進DCs的成熟后，可以顯著的激活T 細胞分化為CD8 ⁺或CD4 ⁺ T細胞進入腫瘤部位。

三、總結

  腫瘤微環境是一個復雜的系統，免疫細胞是該網絡的重要組成部分，DCs作為免疫系統的核心成分，未成熟的 DCs不能誘導抗腫瘤免疫反應從而有助于產生免疫抑制。作者將納米材料作為免疫佐劑促進DCs成熟的策略，為增強腫瘤免疫治療提供了新的潛在方法。

  原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.nantod.2022.101405