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    美研究人員發(fā)現(xiàn)，特殊的復(fù)雜糖分子(多聚糖)可對乳腺癌和前列腺癌起到抑制作用。該發(fā)現(xiàn)有助于重新理解復(fù)合糖類在癌癥中扮演的角色，為癌癥的治療指明了一個(gè)新方向。該研究成果發(fā)表在近期的《美國國家科學(xué)院院刊》上。      美國伯納姆醫(yī)學(xué)研究所的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，多聚糖能夠與層粘連蛋白結(jié)合，并依附于α-DG細(xì)胞表面蛋白。這種結(jié)合有助于增強(qiáng)上皮細(xì)胞及基底膜細(xì)胞的附著力，防止細(xì)胞轉(zhuǎn)移。一種名為β3GnT1的酶與LARGE/LARGE2基因一起控制著綁定層粘連蛋白的多聚糖合成。β3GnT1的下調(diào)會減少多聚糖數(shù)量，從而導(dǎo)致擴(kuò)散性乳腺癌細(xì)胞活動能力增強(qiáng)。而當(dāng)研究人員迫使侵略性癌細(xì)胞表達(dá)β3GnT1時(shí)，綁定層粘連蛋白的多聚糖則會恢復(fù)，腫瘤的形成速度也會隨之下降。    
　　
    研究小組利用抗體對正常細(xì)胞和癌細(xì)胞中α-DG及相關(guān)多聚糖的表達(dá)情況進(jìn)行了分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，兩種細(xì)胞中的α-DG數(shù)量相差不多，但癌細(xì)胞中多聚糖的數(shù)量則有明顯減少。而進(jìn)一步研究表明，在前列腺癌細(xì)胞中的α-DG多聚糖越多，癌細(xì)胞所形成的腫瘤就越小。研究小組還發(fā)現(xiàn)，通過RNA干涉阻止β3GnT1表達(dá)后，即使LARGE過分表達(dá)，多聚糖的數(shù)量也會下降。   

    該研究小組領(lǐng)導(dǎo)人福田實(shí)教授指出，β3GnT1具有抑制腫瘤的作用，因此，上調(diào)β3GnT1可能成為一種新型癌癥治療手段。